Resweratrol

Resweratrol

Nazewnictwo Nomenklatura systematyczna (IUPAC) 5-[(E)-2-(4-hydroksyfenylo)etenylo]benzeno-1,3-diol Inne nazwy i oznaczenia (E)-3,5,4′-trihydroksystylben, trans-3,5,4′-trihydroksystylben
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C14H12O3
Masa molowa	228,25 g/mol
Identyfikacja
Numer CAS	501-36-0
PubChem	445154
DrugBank	DB02709
SMILES C1=CC(=CC=C1/C=C/C2=CC(=CC(=C2)O)O)O
InChI InChI=1S/C14H12O3/c15-12-5-3-10(4-6-12)1-2-11-7-13(16)9-14(17)8-11/h1-9,15-17H/b2-1+ InChIKey LUKBXSAWLPMMSZ-OWOJBTEDSA-N
Niebezpieczeństwa Globalnie zharmonizowany system klasyfikacji i oznakowania chemikaliów Na podstawie podanego źródła[1] Uwaga Zwroty H H319 Zwroty P P264, P280, P305+P351+P338, P337+P313 Numer RTECS CZ8987000
Podobne związki
Podobne związki	stylben
Pochodne	pterostylben
Multimedia w Wikimedia Commons

Resweratrol – organiczny związek chemiczny, polifenolowa pochodna stylbenu.

Resweratrol może występować w formie dwóch izomerów geometrycznych, cis i trans. Naturalnie występuje izomer trans i tylko on wykazuje aktywność biologiczną. Może on przekształcić się w formę cis w wyniku działania światłem UV:

Fotoizomeryzacja resweratrolu

Aktywność biologiczną wykazuje tylko izomer trans. Aktywuje gen SIRT1, który jest obecny (lub jego homologi) w genomie zwierząt i grzybów.

Jest syntezowany przez rośliny z użyciem enzymu – syntazy stilbenowej.

Występowanie

Bogate w resweratrol są winogrona, głównie ich skórka. Z tego względu wina czerwone, otrzymane z fermentacji soku razem ze skórkami owoców, zawierają więcej resweratrolu niż wina białe. Poza tym obecny jest w znacznie mniejszych ilościach w orzeszkach ziemnych, w owocach, przede wszystkim w skórce, morwy i czarnej porzeczki. Resweratrol jest bardzo skutecznym przeciwutleniaczem oraz nietoksycznym fungicydem (środkiem antygrzybicznym) i jako taki jest szeroko stosowany jako dodatek do żywności. W skali przemysłowej otrzymuje się go z wysuszonych skórek czerwonych winogron.

Źródłem resweratrolu jest też rdestowiec ostrokończysty (Reynoutria japonica)^{[2][niewiarygodne źródło?]}.

Działanie

Stwierdzono, że wydłuża długość życia u drożdży^[3], nicienia Caenorhabditis elegans, muszki owocowej i ryby Nothobranchius furzeri. U myszy powoduje wzorzec ekspresji genów zbliżony do występującego w diecie mniej kalorycznej. U 27-miesięcznych myszy spowodował ekspresję podobną do tej u osobników 18-miesięcznych w mięśniach (korelacja w przypadku 74% genów) i w wątrobie (90%). Starsze myszy karmione resweratrolem wykazały znaczącą redukcję objawów starzenia, w tym: zmniejszony stan zapalny i apoptozę w śródbłonku naczyniowym, zwiększoną elastyczność aorty, większą koordynację ruchową, wolniejszy rozwój zaćmy, zachowanie gęstości kości, znacząco obniżony poziom cholesterolu i nieznacznie trójglicerydów. U myszy na diecie wysokokalorycznej spowodował wydłużenie średniej długości życia o 26%, do długości niewiele niższej (115 tygodni) niż u myszy na diecie standardowej bez resweratrolu (118 tygodni) i z resweratrolem (120 tygodni) – głównie wskutek obniżenia śmiertelności z powodu niewydolności sercowo-płucnej^[4].

W badaniach stwierdzono również w mitochondriach 6-krotne zwiększenie stężenia dysmutazy ponadtlenkowej SOD-2 i 14 razy większą aktywność tego enzymu, katalizującego redukcję O−
2 do H
2O
2^[5].

Wielu badaczy uważa, że związek ten jest odpowiedzialny za tzw. francuski paradoks – tzn. wyjątkową w Europie Zachodniej średnią długość życia Francuzów, mimo ich teoretycznie niezbyt zdrowej, zbyt tłustej diety i picia dużej ilości alkoholu. Alkohol ten jest jednak spożywany głównie w formie czerwonego wina, w którym występuje wysokie stężenie resweratrolu^{[6][niewiarygodne źródło?]}.

Wiele badań nad resweratrolem przeprowadził zespół Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda. Założył on firmę Sirtris Pharmaceuticals, obecnie własność GlaxoSmithKline, które zamierza wprowadzić na rynek dwa leki aktywujące gen SIRT1. Obecnie znajdują się one w fazie badań klinicznych.

Przypisy